« Je me permets de réagir à ce post, très tardivement certes, car il contient, je crois, un certain nombre de graves erreurs.  Affirmer qu'il n'y a eu que des echecs pour la théorie de l'évolution, dans le domaine des fossiles, relève soit de la mauvaise foi, soit de la méconnaissance des indéniables découvertes récentes (nombreux intermédiaires entre les mammifères terrestres et les cétacés, entre les reptiles et les oiseaux (…) »

Il n’ y a aucune grave erreur dans mon texte, en tous les cas, vous n’en soulevez aucune qui soit factuelle. Pour vous, un fossile ayant l’apparence d’un loup (Pakicetus) peut parfaitement correspondre à un intermédiaire entre mammifère terrestre et cétacé (sous prétexte de « ressemblance » au niveau de la région de l’oreille interne). Je n’ai pas encore assez perdu la raison pour me laisser convaincre par ces âneries.

Pour la transition « reptile à oiseaux », on se rapporte essentiellement à l’Archéoptéryx. Pourtant, il s’agit d’un oiseau à part entière avec quelques caractères qu’on dit « reptiliens » comme des griffes au bout des ailes. C’est tout ? C’est ça vos arguments canon ?

La règle générale du registre fossile (versus vos fragments de fossiles), est la forte discontinuité du registre fossile entre les groupes majeurs de vie, et cette règle confirme directement l’idée que ceux-ci sont apparus distinctement et soudainement : un caractère propre au scénario de la Création.

L’explosion du Cambrien est un exemple flagrant qui regroupe à lui seul déjà des milliers de fossiles à l’appui de la création. Dans cette strate, on retrouve côte à côte près de 35 groupes de vies représentés : arthropodes, mollusques, vertébrés, etc … Il n’y a rien, absolument rien au Précambrien ni dans les strates supérieures qui puissent être un ancêtre de ces 35 formes de vies (d’ailleurs, se sont essentiellement tous les phylums existants sur Terre qui sont représentés dans ces 35 formes de vies).

Les quelques espèces fossiles fragmentaires, isolées, singulières et hautement interprétées en faveur de l’évolution ne font pas le poids contre la règle générale du registre fossile.

« Il faut bien comprendre que la fossilisation est un phénomène très rare, donc que si une espèce reste stable pendant 10 millions d'années, évolue par ex en 1000 ans il n'y a qu'une chance sur 10000 de trouver des témoins de cet évolution. »

Affirmer que la fossilisation est un évènement rare est d’une gratuité épouvantable. C’est comme affirmer, en cours d’enquête, que, finalement, la nature même a fait en sorte de ne pas laisser de preuve !! Et pourquoi une espèce se mettrait à muter soudainement et serait, du même coup, soumise à des pressions de sélection naturelle successives de sorte d’évoluer significativement sur 1000 ans ? Ensuite, l’espèce qui est stable pendant 10 millions d’années est elle-même une transition dans « l’histoire évolutive » de sa lignée !! Tous les stades de stabilité aurait alors laisser beaucoup de fossiles et ils sont des intermédiaires.

Bref, si on vous croit, il faut admettre que la vie s’est façonnée durant des millions de petites périodes de 1 000 ans, chacune ayant une probabilité restreinte de laisser des fossiles. Dans ce cas, la probabilité de laisser des intermédiaires est quand même très élevée si on tient compte du nombre important de ces petites périodes.

La cellule n’a pas fini de nous étonner. Le "cil principal" des cellules est une structure qui avait été classifiée par les évolutionnistes comme inutile.  Des études récentes ont permis de constater que le cil principal est tout sauf inutile ; il agirait comme un GPS au sein de la cellule.

Toutes les universités du monde ont des projets de recherches divers afin d’élucider le fonctionnement des milliers de structures cellulaires. Déjà les bactéries, ces cellules beaucoup moins complexes que les cellules végétales et animales, montrent des structures dont nous n’en finissons plus d’étudier.

Par exemple, le flagelle de la bactérie est depuis fort longtemps un centre d’intérêt. Cette structure locomotrice qui se trouve par centaines d’exemplaires à la surface des bactéries est d’une ingéniosité extrême. Il est composé d’environ 60 parties différentes. Des engrenages, rotors, filaments, joints, etc doivent être fabriqués dans la bactérie, transportés et assemblés au niveau de la membrane bactérienne.

Études sur le GPS de la cellule

Une équipe de chercheurs de l’université de Copenhague au Danemark s’est intéressée au cil principal présent sur la majorité des cellules animales. Les résultats de leurs recherches sont présentés en ce mois de décembre 2008 à l’American Society for Cell Biology.

Science Daily  rapporte :

« Le cil principal, une structure isolée et analogue à une antenne se trouvant à la surface extérieure de presque toutes les cellules humaines, oriente les cellules afin de bouger dans la bonne direction et à la vitesse requise pour guérir les blessures, tout comme un GPS (« Global Positioning System ») aident les bateaux à naviguer jusqu’à leur destination. »

Cet organite cellulaire détecte un facteur protéique associé avec la présence d’une blessure. Lorsque le cil principal est stimulé par ce facteur protéique, il dirige les cellules « fibroblastes » vers la blessure.

Christensen résume ainsi :

« La découverte réellement importante est que le cil principal détecte les signaux, ce qui indique aux cellules d’engager leur compas de lecture et de bouger dans la bonne direction pour fermer la blessure »

Structure inutile vous disiez ?

Les études sur le cil principal ont misent en lumière une autre fausseté issue de la théorie de l’évolution. Cette structure avait été décrite par les évolutionnistes comme étant un vestige, c’est-à-dire une structure aujourd’hui inutile mais héritée d’un ancêtre de la cellule. Cet ancêtre (inconnu et inexistant aujourd’hui …) aurait eu un cil principal fonctionnel mais en évoluant, la fonction de ce cil serait devenue inutile et inopérante (du lamarckisme déguisé …).

Science Daily  conclut ainsi :

« Autrefois décrit comme un organite vestigial abandonné par « l’époussetage évolutionniste », le cil principal, dans la dernière décennie, s’est élevé comme un détecteur cellulaire vital à la racine d’un large éventail de troubles de santé (…) »

Dans la théorie créationniste, chaque organe et structure biologique a été conçu pour l’organisme qui le porte.  Si aucune fonction n’est connue actuellement pour un tel organe, nous prédirons alors que la science finira par la trouver.

C’est très exactement se qui s’est produit dans ce cas de biologie cellulaire aussi bien qu’en anatomie humaine : rappelons que chez l'humain, une centaine d'organes dits vestigiaux avaient été répertoriés au début du 20e siècle. Pourtant l’avancement de la science a permit de mettre à jour la fonction biologique de chacun d’eux. Même le coccyx et l’appendice ont bel et bien des fonctions importantes (points d’attachements de muscles et fonctions lymphatiques, respectivement).

Le point capital qui ressort de ces constats scientifiques est que la théorie créationniste se montre supérieure au niveau prédictif que la théorie de l’évolution qui n’accumule que des déboires.

Source:

Primary Cilium As Cellular ‘GPS System’ Crucial To Wound Repair (25 décembre 2008) http://www.sciencedaily.com/releases/2008/12/081217190330.htm

Le phénomène de la résistance des bactéries aux antibiotiques est au coeur de bien des recherches étant donné les impacts désastreux qui en résultent. Les causes de la résistance sont multiples et elles sont de plus en plus comprises et documentées. 

La propagande évolutionniste a récupérée ce phénomène et l'a proclamé "un argument incontournable de l'évolution". Bien entendu, les causes sous jacentes induisant la résistance sont rarement détaillées dans la littérature évolutionniste. Il faut se référer directement aux études microbiologiques pour comprendre les causes précises. Cet exercice permet de conclure que l'évolution est plutôt mise à mal : les mutations qui causes la résistance produisent du même coup des dysfonctionnements significatifs.

Le "mécanisme" de l'évolution

L’effet final du " mécanisme " proposé par la théorie de l’évolution est la formation de nouveaux gènes chez une espèce. Par exemple, si la bactérie possède 1 000 gènes au départ, après " évolution " elle devrait contenir 1 000 + 1 gènes. Ce nouveau gène coderait alors une nouvelle fonction biologique s’intégrant au génome de la bactérie.

Si l’on évalue ce phénomène à la lumière de la théorie des probabilités et la génétique, on se rend rapidement compte que ce "mécanisme" n’est que pure folie. En fait, la probabilité d’obtenir un nouveau gène codant pour une nouvelle fonction biologique (grandeur moyenne chez une bactérie : 1000 bases) est de l’ordre de 10Exp-480 ceci en prenant une période hypothétique de 15 milliards d’années avec tous les atomes de l’univers disponibles pour une mutation à toutes les millisecondes (selon certains auteurs, 10Exp-50 représente une probabilité de 0). On ne peut être étonné de constater que les évolutionnistes n’ont toujours pas trouvé d’exemple réel d’évolution. Ces derniers se limitent plutôt à des exemples de sélection naturelle.

La résistance aux antibiotiques

Il y a plusieurs scénarios qui peuvent mener une espèce de bactérie à résister soudainement à un antibiotique. Généralement, les molécules antibiotiques pénètrent la bactérie et neutralisent une protéine importante de la bactérie. Ceci altère une voie biochimique vitale et la bactérie meurt ou ne peut se reproduire.

Les antibiotiques sont souvent extraits de sources naturelles tels les champignons. Or, les bactéries du sol qui vivent dans le même milieu que ces champignons (ou qui sont elles mêmes la source de l’antibiotique) produisent déjà des enzymes qui neutralisent l’antibiotique. Dans le cas contraire, ces bactéries ne pourraient pas vivre en étroite relation avec ces champignons (ou s’intoxiqueraient dans le 2e cas).

Deuxième point intéressant : les bactéries possèdent une caractéristique unique qui consiste à s’échanger de l’information génétique entre bactéries. Les bactéries sont dotées d’un plasmide (une unité indépendante du chromosome bactérien) qui contient plusieurs gènes (souvent des gènes de résistance). Lorsque deux bactéries viennent en contact (même d’espèces différentes), une copie du plasmide est échangée. Ces deux faits expliquent la majorité des cas de résistances, c’est-à-dire les cas où la bactérie produit une enzyme qui neutralise l’antibiotique (une enzyme qu’elle ne produisait pas avant l’arrivé de l’antibiotique dans son environnement). Ici, il est parfaitement clair qu’il ne s’agit pas d’évolution puisque aucun nouveau gène n’est formé. Le gène qui induit la résistance provient d’une autre espèce qui, à notre connaissance, a toujours été résistante.

" Car nombre de gènes de résistance présentent une curieuse particularité : dits " gènes sauteurs ", ils ont l’art de passer du chromosome au plasmide (et vice versa) par simple " couper-coller ". Nombre de gènes de résistance proviendraient ainsi de souches naturellement résistantes. Certains auraient même été " empruntés " aux bactéries du sol, dont on extrait les antibiotiques et qui possèdent donc pourtant l’antidote au " poison " qu’elles sécrètent "

Science et Vie " Comment les bactéries résistent-elles aux antibiotiques? " (juillet 2003) p. 124-126.

Un handicap qui produit une résistance

Certains cas de résistances émergent lorsque la bactérie subit des mutations génétiques. Un cas particulier est celui où une mutation provoque un disfonctionnement des canaux de la membrane bactérienne. Ainsi, les molécules antibiotiques ne peuvent plus pénétrer la bactérie pour atteindre les protéines cibles. Dans d'autres cas, c'est la structure de la protéine cible qui change, ainsi la molécule antibiotique ne se fixe plus à sa cible.

Il est important de réaliser que la bactérie ne développe pas un « mécanisme de résistance ». Elle développe un disfonctionnement qui est à son avantage dans les circonstances. Elle n'a aucune fonction additionnelle ou organite additionnel tel que l'évolution le prédit. Pour qu'une bactérie " évolue " et devienne éventuellement une algue, un poisson, une grenouille, … cela demande des quantités énormes en informations génétiques additionnelles. La biologie nous indique que les êtres vivants se défendent rigoureusement contre des variations ou augmentations aléatoires d'informations génétiques et que les rares cas de mutations " bénéfiques " observés ne sont pas des additions d'informations mais un changement dans une fonction déjà existante qui s'avère, dans les circonstances, bénéfique. Cela ne signifie pas qu'à plus long terme le changement est réellement bénéfique (comme par exemple, la perte de perméabilité de la membrane bactérienne).

Pour compléter sur le sujet de la résistance acquise par mutation, voici plusieurs cas* ainsi que l’explication (le phénotype) qui cause la résistance. Dans tous les cas, il n’y a aucune augmentation du génome en termes d’information, ce que l’évolution prédirait et se dit expliquer.

Conclusion

L'exemple le plus cité d’évolution en est un qui démontre exactement le contraire de l’évolution : que mutation + sélection naturelle résulte en un génome dégénéré cad que les protéines ont un potentiel réactionnel soit réduit ou neutre (voir la liste ci-bas) et ceci déjoue l’antibiotique mais réduit potentiellement l’efficacité des fonctions intra cellulaire.

Ceci indique seulement que la sélection naturelle oblige les vivants à se comporter selon la règle de « coût-bénéfice ». Le coût potentiel de la mutation est une perte d’affinité (totale à l’antibiotique) mais peut-être à partielle à d’autres biomolécules importantes du fonctionnement de la bactérie. Le bénéfice est énorme : la survie. Vaut mieux se couper un bras et survivre que rester entier et mourir. Mais votre survie ne signifie pas que vous êtes un être plus complexe, avec davantage de fonctions biologiques (au contraire). C'est donc dire que toute cette "argumentation" évolutionniste n'explique absolument rien du point de vue des origines.

La liste suivante énonce, pour chaque antibiotique à droite, la raison de la résistance. Dans tous les cas, il s'agit de perte de fonctionnalité (complète ou partielle) et jamais de gain d'information génétique ou de gain d'une quelconque nouvelle fonction. 

*Antibiotique    //      Phénotype

Actinonin -- Loss of enzyme activity

Ampicillin -- SOS response halting cell division

Azithromycin -- Loss of a regulatory protein

Chloramphenicol -- Reduced formation of a porin or a regulatory protein

Ciprofloxacin -- Loss of a porin or loss of a regulatory protein

Erythromycin -- Reduced affinity to 23S rRNA or loss of a regulatory protein

Fluoroquinolones -- Loss of affinity to gyrase

Imioenem -- Reduced formation of a porin

Kanamycin -- Reduced formation of a transport protein

Nalidixic Acid -- Loss or inactivation of a regulatory protein

Rifampin -- Loss of affinity to RNA polymerase

Streptomycin -- Reduced affinity to 16S rRNA or reduction of transport activity

Tetracycline -- Reduced formation of a porin or a regulatory protein

Zittermicin A -- Loss of proton motive force